Пневмония (воспаление легких) у новорожденного ребенка

Пневмония у новорожденных детей – это воспалительный процесс, который может возникать в легких или может быть очаговым осложнением соседнего или системного воспалительного состояния. Часто из-за различных механизмов наблюдаются нарушения проходимости дыхательных путей (ДП), а также альвеолярная вентиляция и перфузия. Эти нарушения часто значительно изменяют газовый обмен и клеточный метаболизм во многих тканях и органах, которые определяют жизнеспособность и способствуют качеству жизни.

Вышеупомянутые патологические состояния, усугубляемые дополнительными факторами, связанными с переходом от внутриутробной к внематочной жизни, создают серьезные проблемы для незрелого человеческого организма. Распознавание, профилактика и лечение этих проблем являются основными факторами ухода за младенцами с повышенным риском их возникновения.

Пневмония у новорожденных проявляется в течение первых 24 часов после рождения. Несмотря на то, что пневмония является важной причиной заболеваемости и смертности среди новорожденных, она остается сложной болезнью для своевременного выявления и лечения.

Эпидемиология

Пневмония часто встречается у новорожденных, хотя зарегистрированные показатели значительно различаются в зависимости от используемых диагностических критериев и характеристик исследуемой популяции. В большинстве сообщений приводится частота в диапазоне 5-50 на 1000 живорождений с более высокими показателями материнского хориоамнионита, недоношенности и мекония в околоплодных водах. Многие случаи не регистрируются или не обнаруживаются.

Определение смертности от пневмонии у новорожденного осложняется различием в диагностических критериях и подходах. Среди младенцев с врожденной пневмонией, ассоциированной с доказанной инфекцией, передающейся через кровь, уровень смертности находится в диапазоне 5-10%, 30% — у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Пневмония является фактором, способствующим 10-25% всех случаев смерти детей в возрасте до 30 дней.

Этиология

Неонатальная пневмония может быть инфекционной или неинфекционной. Организмы, ответственные за инфекционную пневмонию, обычно провоцируют ранний сепсис новорожденных.

Стрептококк группы В был наиболее распространенным бактериальным агентом в большинстве стран с конца 1960-х до конца 1990-х годов, когда стало очевидным влияние внутриматочной химиопрофилактики на снижение неонатальной и материнской инфекции, вызванной этим патогеном. Несмотря на снижение заболеваемости, стрептококк остается распространенным провокатором инфекций в раннем возрасте (после 3 дней) и у младенцев. В то же время Escherichia coli стала наиболее распространенным бактериальным фактором среди детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 граммов). Другие известные бактериальные организмы включают следующие:

  • Haemophilus influenzae;
  • Другие грамотрицательные бациллы;
  • Listeria monocytogenes;
  • Энтерококки;
  • Иногда золотистый стафилококк;
  • Редко, Mycoplasma pneumoniae.

Среди небактериальных потенциальных патогенов отмечают U. urealyticum и U. parvum, которые нередко связаны с различными неблагоприятными легочными исходами, включая бронхолегочную дисплазию. Не ясно, вызывает ли это именно патоген или он просто маркер повышенного риска.

Причины хронической врожденной инфекции, такие как цитомегаловирус, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, краснуха и другие, могут вызывать пневмонию в первые 24 часа жизни. Клиническая картина обычно затрагивает другие органы.

Считается, что хламидийные организмы передаются при рождении во время прохождения через зараженный родовой канал, хотя большинство детей бессимптомны в течение первых 24 часов и развивается пневмония только после первых 2 недель жизни.

Лишь в нескольких случаях обнаружена вертикальная передача Neisseria gonorrhoeae, вызывающая пневмонию у новорожденного.

Стрептококковая пневмония (Pneumococcus) редко встречается в неонатальном периоде, но связана с высокой заболеваемостью и смертностью. В неонатальном периоде пневмококковые инфекции могут возникать в виде пневмонии, сепсиса или менингита с ранним или поздним началом. Механизм передачи точно не ясен, но считается, что это происходит либо путем вертикальной передачи от вагинальной колонизации пневмококков, либо горизонтально из-за локальных инфекций.

Респираторные вирусные патогены, такие как респираторно-синцитиальный вирус, вирус гриппа, аденовирус и т.п., могут передаваться вертикально или вскоре после рождения при контакте с инфицированными членами семьи или лицами, осуществляющими уход. Тем не менее, инфекция путем немедленной послеродовой передачи этих организмов редко становится очевидной в течение первых 24 часов.

Врожденный туберкулез является редкой, но смертельной причиной врожденной пневмонии, если его не лечить. Нелеченная беременная женщина с туберкулезом может распространить инфекцию на плод путем гематогенного распространения через пуповину или путем аспирации или приема амниотической жидкости. Признаки и симптомы врожденного туберкулеза могут быть неспецифичными, что может препятствовать ранней диагностике и лечению.

Врожденный кандидоз может привести к пневмонии и дыхательной недостаточности в течение 24 часов жизни. Кроме того, он характеризуется диффузными эритематозными папулами.

Патогенез

При неонатальной пневмонии и легочной травме за пределами легких, вызванных прямым или косвенным вторжением микроорганизмов или посторонних материалов, плохо влияет на защитную систему, которая может повредить даже здоровые ткани организма. Прямое повреждение инвазивным агентом обычно является результатом синтеза и секреции микробных ферментов, белков, токсичных липидов и токсинов, которые разрушают мембраны клеток-хозяев.

Косвенное повреждение опосредуется структурными или секретируемыми молекулами, такими как эндотоксин, лейкоцидин и токсин шок-синдрома-1. Они могут изменять местный вазомоторный тонус и целостность, менять характеристики перфузата тканей и, как правило, мешать доставке кислорода и питательных веществ и удалению отходов из нативных тканей.

Активированный воспалительный ответ часто приводит к преднамеренной миграции фагоцитов с отделением токсичных веществ от гранул и других микробицидных элементов и образованием плохо регулируемых каскадов (например, комплемента, коагуляции, цитокинов). Эти каскады могут непосредственно травмировать ткани и неблагоприятно изменять целостность эндотелия и эпителия, вазомоторный тонус, внутрисосудистый гемостаз и состояние активации фиксированных и мигрирующих фагоцитов в очаге воспаления. Роль апоптоза при пневмонии плохо изучена.

На макроскопическом уровне агенты вторжения и средства хозяина имеют тенденцию повышать тонус и сопротивление гладких мышц дыхательных путей, секрецию слизистой оболочки и присутствие воспалительных клеток и остатков в этих выделениях. Эти материалы могут дополнительно увеличивать сопротивление ДП и частично или полностью их перекрывать ДП, вызывая ателектаз. Кроме того, нарушение целостности эндотелия и альвеолярного эпителия может позволить инактивировать поверхностно-активное вещество белковым экссудатом, процесс, который может усугубляться прямым воздействием мекония или патогенных микроорганизмов.

В конечном счете, проводимость ДП имеет гораздо большее сопротивление и может быть затруднена — альвеолы могут быть ателектатическими или чрезмерно расширенными, альвеолярная перфузия может быть значительно изменена, и множественные популяции тканей и клеток в легких и в других местах вызывают травмы. Это увеличивает основные требования к поглощению и выведению кислорода в то время, когда легкие менее способны выполнять эти задачи.

Альвеолярные диффузионные барьеры могут увеличиваться, внутрилегочная система может ухудшаться, а нарушение вентиляционно-перфузионного баланса может еще больше ухудшить газообмен. Поскольку миокард должен работать усерднее, чтобы преодолеть изменения легочного сосудистого сопротивления, которые сопровождают вышеуказанные изменения при пневмонии, легкие могут быть менее способны поглощать кислород и удалять углекислый газ из смешанной венозной крови, поступающей в органы. Распространение инфекции или воспалительного ответа, системно или на другие очаговые участки, еще более усугубляет ситуацию.

Клиническая картина пневмонии у новорожденных детей

Физические признаки могут быть легочными, системными или локализованными. Все легочные симптомы не обязательно присутствуют у всех пострадавших детей. Многие внелегочные результаты неспецифичны и могут наблюдаться при многих других общих неонатальных состояниях. Некоторые признаки респираторного дистресса могут не проявляться, если на ребенка влияют другие процессы, приводящие к апноэ.

Респираторные проявления могут включать персистирующую тахипноэ (частота дыхания более 60 в минуту), ограничение выдоха и межреберную или костную ретракцию.

Секреция ДП может сильно различаться по качеству и количеству, но чаще всего она обильна и прогрессирует от серозангинозной до гнойной. Белый, желтый, зеленый или геморрагический цвета и кремовые или грубые текстуры не являются редкостью при пневмонии у новорожденных. Аспирация мекония, крови или другой воспалительной жидкости может привести к другим цветам и текстурам, отражающим аспирированный материал.

У новорожденных детей с пневмонией может наблюдаться асимметрия дыхательных шумов и отклонения в груди, что указывает на потерю воздуха или эмфизематозные изменения, вызванные частичной обструкцией ДП.


Ссылка на основную публикацию